Гинекомастия – научна статия
Гинекомастия – термин
Това е най-честата причина, поради която мъжете постъпват в клиниката по диагностика и лечение на заболявания на гърдата. Статията ще засегне научната същност на гинекомастия – термин, който е научно обоснован и ще ракрием повече информация от медицинска гледна точка. Ако желаете по-леко четиво, може да разгледате систематизираната информация в статията „Гинекомастия – същност“
Гинекомастията представлява уголемяване на млечните жлези при мъжете в резултат на абнормена пролиферация на жлезната тъкан, проявяваща се като палпируема твърда формация. Обикновено е двустранна, но може да бъде и едностранна.
Състоянието може да се прояви самостоятелно или да съпътства различни други болестни процеси (туморни, инфекциозни, токсични и др.). То може да засегне всички възрастови групи.
В своето развитие гинекомастията преминава през три върхови периода:
- неонатален период
- по време на пубертета
- възрастни мъже
Разпространение
Смята се, че около 60% до 90 % от новородените имат преходна гинекомастия, която най-често се дължи на трансплацентарно предаване на естрогени от майката на плода. Неонаталната гинекомастия регресира напълно в края на първата година. В пубертета уголемяването на гърдата засяга 48-64 % от момчетата, като за най-ранно настъпваща възрастсе счита 10 годишната, а пикът на проява е от 13-14 години, след което настъпва спад в края на пубертета. Най-високата честота на изява на това заболяване е между 50-80 години.
Хистологична и цитологична характеристика
Хистологичният модел на гинекомастията прогресира от ранна, активна до постепенно неактивна, инволутивна фаза. Тази прогресия не е свързана с етилогията и е наблюдавана дори при продължително хормонално въздействие. В активната или флоридна фаза, има пролиферация на канали с активна епителна пролиферация и хиперплазия на перидуктална строма. Мултиплицирането, разклоняването и удължаването на каналите се съпътства с развитие на дуктална пролиферация. Може също да има наличие на перидуктална или по-широко разпространена инфилтрация на плазматични клетки, лимфоцити големи мононуклеарни клетки. Когато се достигне неактивната фаза, се наблюдава атрофия на дукталния епител с преобладаваща фиброза. Тъй като процесът преминава в неактивната фаза, уголемената гърда може да намали своите размери, но е малко вероято гинекомастията да регресира напълно, поради оставащата плътна фиброзна тъкан.
Гинекомастия симптоми, бучка в гърдата при мъжете, какво е гинекомастия, гинекомастия лечение, заболявания на мъжката гърда, увеличена гърда при мъже
Образуването на лобули се среща само след продължителна естрогенова стимулация или при синдром на Klinefelter, въпреки че Anderson и Gram описват 6 случая на фокална лобуларна формация при 76 хирургични резекции, въз основа на които те не успяли да открият източника на естрогеновата стимулация и решили, че естрогените нямат връзка с образуването на ацините.
Цитологично гинекомастията показва значителна вариация.
Съществуват данни за наличие на атипична дуктална хиперплазия (АДХ) при гинекомастия. Наблюдавани са парциални включвания на дукталните пространства от равномерно разположени клетки с малки кръгли ядра и бледа цитоплазма. Тъй като мъжката гърда е съставена само от канали, точните критерии за АДХ не могат да бъдат приложени напълно, но все пак те трябва да бъдат адаптирани към непълно развит процес. При наличие на АДХ в гърдата, трябва да се извърши тотална мастектомия, поради последващия риск за развитие на карцином на гърдата.
Етиология и класификация на гинекомастията
Водещ в етиопатогенезата на заболяването е хормоналният дисбаланс между андрогени и естрогени, като в над 35% от случаите е налице тестикулна недостатъчност.
Този дисбаланс е между стимулиращият ефект на естрогена и съответно от инхибиращия ефект на андрогена. Естрогените стимулират дукталната епителна пролиферация, дукталната елонгация и разклоняване, пролиферация на перидукталните фибробласти и увеличаване на васкуларитета. Отговорът от експозицията на мъжката гърда от естрогени е подобен на този при млечната жлеза при жената.
Тестисите отделят само 6-10 мг естрадиол и 2.5 мг естрон на ден. Тъй като това включва само една малка част от естрогените при конверсия (т.е. 15% от естрадиол и 5% от естрон), а останалата част на естрогена при мъжете се получава от екстрагландуларната трансформация на тестостерон и андростендион до естрон и естрадиол под действие на ензима ароматаза, което се извършва предимно в мускули, кожа и мастна тъкан. По този начин, всеки случай на излишък на естроген от свръхпроизводството към периферната трансформация на андрогени може да инициира развитието на жлезата.
Особено значение има при едностранната гинекомастия и вродената повишена мастна тъканна чувствителност на млечната жлеза към нормалното количество естрогени, циркулиращи в кръвта. Високите стойности на соматотропен хормон (STH) също имат хиперпластичен ефект върху жлезната тъкан на гърдата. В някои случаи (след психотравма, епилепсия, менингоенцефалит) за развитието на заболяването имат и неврогенни фактори.
Класификация на гинекомастията
-
Тип I (пубертетна или доброкачествена адолесцентна хипертрофия на гърдата)
Клинично се представя като плътна субареоларна формация с диаметър от 2 до 5 см. Често тя може да бъде болезнена, но в 90% от случаите претърпява спонтанна регресия за 1-2 години. Повечето автори определят тази гинекомастия като физиологична. Тя се среща през пубертета и засяга до 60% от момчетата. По време на този период се наблюдава повишение на лутеинизиращия (LH) и фоликулостимулиращия (FSH) хормони при свързване на растежния хормон и инсулино-подобния растежен фактор-1 (IRF-1), които стимулират тестостероновата продукция в Лайдиговите клетки. Нивата на естрогена се увеличават тройно достигайки своя връх по-рано от концентрациите на тестостерона и постепенно се увеличават като достигат ниво на концентрация до над 30-пъти. Обаче остава неизяснено дали гинекомастията възниква в резултат на забавената тестостеронова продукция, временното повишаване на ароматазната активност, различната чувствителност към естроген или в резултат на комбинация от трите фактори.
-
Тип II. Патологична
Въпреки че гинекомастията е идиопатична в 50 % от пациентите, патологичната гинекомастия се причинява от увеличената концентрация на естроген и намаленото производство на тестостерон при свързване с повишената ароматизация.
- Понижена андрогенна активност се среща при:
- Намалена продукция на андрогени
- Увеличена концентрация на секс-хормон, свързващ глобулините (SHBG)
- Андроген рецепторен антагонист
- Увеличените нива на естроген се срещат при:
- Увеличена ароматизация на адрогени към естрогени
- Увеличени андрогенни прекурсори (дехидроепиандростерон (DHEA) и андростендион
- Повишени нива на SHBG, който свързва тестостерона и по този начин благоприятства за повишената активност на естрогените
- Естроген рецепторен агонист.
Патологична гинекомастия
Патологичната гинекомастия – термин който описва едностранно или по-често двустранно (52 – 75%), обикновено неболезнено увеличение на паренхима на гърдата. Размерите могат да варират като изпъкналостта ѝ над повърхността на гръдния кош може да бъде от 1,5 до 6 см, а диаметърът в основата на гърдата от 4 до 15 см. Мамилите почти винаги са уголемени. Еволюцията на заболяването най-често има тласъчен характер, с периодично нарастване и намаляване на жлезния паренхим. Според обуславящите я причини Тип II гинекомастията може да бъде:
- Идиопатична. В 25 -50% от случаите причините за уголемяване на жлезите не могат да бъдат установени.
- Гинекомастия при някои вродени заболявания: хипогонадизъм (първичен и вторичен); псевдохермафродизъм и др.
Гинекомастия при хипогонадизъм
Първичният хипогонадизъм се дължи най-често вследствие на орхит, поради заушка; травма, цитотоксична химиотерапия или вродена аномалия, такава като синдром на Klinefelter, при която е налице хормонален дисбаланс, водещ до гинекомастия. Понижените нива на тестостерона увеличават нивата на серумния лутеинизиращ хормон (LH). Излишъкът на LH стимулира ензима ароматаза в тестикулните клетки на Лайдиг, което води до продукция на повече естроген от тестостерон. Освен това, периферната ароматизация на надбъбречните андрогени, андростендион до естроген, остава непроменена. Около 80 % от пациентите със синдром на Klinefelter (хромозомна аномалия с генотип XXY, дължаща се на неправилно свързване на родителните хромозоми) развиват гинекомастия. Вторичният хипогонадизъм, който се развива в резултат на аномалия в хипоталамуса или хипофизата, е рядка причина за гинекомастия. Тези пациенти имат понижена продукция на LH, резултираща в понижена концентрация на тестостерон и естрадиол в тестиса при продължителна ароматизация на андрогените от надбъбречния кортекс.
- Съпътстваща редица други заболявания като: синдром на Klinefelter(първичен хипогонадизъм); феминизиращата форма на адрено-гениталния синдром; злокачествени тумори; левкемия; хемофилия; хроничен глумерулонефрит; хипертиреоидизъм; чернодробна цироза и др.
Много тумори, които отделят хормони, могат да бъдат свързани с гинекомастия. Тератомите и семиномите при тестиса, могат да продуцират достатъчно количество естрогени, които да доведат до гинекомастия. В едно проучване от 636 пациенти с тестикуларен тумор, 10 %от тях са презентирали екстратестикуларни оплаквания и гинекомастия или масталгия (болка в гърдата) като вторична причина. Бронхогенният карцином се характеризира с продукция на ектопичен хормон и може също да произвежда хормони с естрогенова активност.
Човешкият хорион гонадотропин (HCG) – продуциращи тумори имат връзка с гинекомастията. HCGимат подобно действие като LHи стимулират клетките на Лайдиг за производство на естрадиол. Туморите, които отделят HCGса главно тестикуларни герминативно-клетъчни тумори, карцином на белия дроб, карцином на черния дроб и стомашен карцином.
Други състояния, свързани с гинекомастия са хронична бъбречна недостатъчност, цироза на черния дроб, хипертиреоидизъм и малнутриция.
Проблеми с бъбреците
Мъжете, които се намират в краен стадий на бъбречно заболяване имат понижени нива на тестостерон и повишени гонадотропни хормони, които предизвикват уголемяване на млечната жлеза. Гинекомастията при цироза се среща поради нарушен катаболизъм на андрогените, които се конвертират в естрогени в периферната тъкан. Хипертиреоидизмът увеличава ароматазната активност и нивата на SHBG. SHBG свързва андрогените, позволявайки по-високи свободни нива на естрогените, които действат както въху периферната тъкан, така и върху гърдата. Малнутрицията (недохранването) и глада намаляват гонадотропните хормони и тестостероновите нива и при допълнително захранване, концентрацията на естрадиол изпреварва покачването на гонадотропни хормони и тестостерон, и предизвиква гинекомастия.
- След прием на някои медикаменти: амфетамини; анаболни стероиди; естрогени; кортикостероиди; дигиталисови препарати; алкилиращи цитостатици; резерпин; инсулин; антидепресанти; метадон и някои наркотици (марихуана).
При лечение на авансирал простатен карцином, известният лекарствен препарат диетилстилбестрол може да индуцира гинекомастия.
-
Тип III. Псевдогинекомастия при общо затлъстяване (обезитас)
Увеличението на мастната тъкан без истинско разрастване на жлезния паренхим се нарича още и липомастия.
-
Тип IV. Псевдогинекомастия дължаща се на хипертрофия
Подробната информация в „Гинекомастия – термин“ представлява научно обоснован и медицински изложен материал, който описва основните характеристики на гинекомастията. Ако материалът Ви е харесал, може да разгледате останалите ни статии. Харесайте и нашата facebook страница, където ще бъдете винаги с крак с новите публикации по темата.